Хронический эндокардит развивается в большинстве случаев из острого и заканчивается пороками клапанов сердца. В отдельных случаях хронический эндокардит присоединяется к хроническому нефриту. Наблюдается также старческий хронический эндокардит, который развивается постепенно, без предшествующих острых явлений.

Патогенез . При хроническом эндокардите происходят изменения, которые протекают медленно и только иногда дают обострения. Разрастается соединительная ткань, образующая рубцы на местах дефектов клапанов. Рубцы производят стягивание и деформацию клапанов. Деформированный клапан не может полностью закрыть отверстие, в результате чего происходит его недостаточность.

Если края клапанов срастаются один с другим или в результате бородавчатых разращений уменьшается отверстие, ведущее из одного отдела сердца в другой, происходит сужение, или стеноз, отверстия.

Недостаточность клапанов или сужение отверстий одного или нескольких может развиваться по отдельности или одновременно. Изменения в клапанном аппарате нарушают нормальное кровообращение. Степень и характер этих нарушений зависят от степени и характера поражений. Особенно велики бывают изменения при комбинированных пороках. Пороки сердца (Vitia cortlis)

Пороки сердца могут быть приобретенными и врожденными. Врожденные пороки в клинике большого значения но имеют, так как встречаются очень редко.

У собак пороки клапанов сердца встречаются чаще, чем у других животных. Из пороков клапанов сердца недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапанов встречается наиболее часто у собак среднего возраста, а иногда и у молодых. Пороки клапанов аорты и легочной артерии приходится наблюдать только у старых животных.

Недостаточность двустворчатого клапана

(insufficientia valvularae bicuspidalie). Недостаточность двустворчатого, или митрального, клапана проявляется следующими признаками: систолическим шумом, который особенно хорошо прослушивается слева в пятом межреберье. Шум возникает в результате обратного поступления крови в левое предсердие из левого желудочка через не полностью закрытое двустворчатым клапаном отверстие в период систолы. Характер шума дующий, скребущий. Первый тон ослаблен. Левое предсердие переполняется кровью, поступающей в него дополнительно к крови, идущей из легочных вен, еще и из левого желудочка. Для компенсации недостаточного поступления крови в аорту, в левый желудочек из предсердия должно поступать больше крови, т. е. работа левого предсердия увеличивается, вследствие чего оно компенсаторно гипертрофируется. Поступление в левый желудочек увеличенного количества крови вызывает его расширение с последующей гипертрофией, так как этому отделу сердца приходится больше работать из-за находящегося в нем большого количества крови. Гипертрофия левой половины сердца клинически проявляется увеличением его границы слева за седьмое ребро. Переполнение кровью левого предсердия влечет за собой увеличение давления в малом кругу кровообращения, что клинически проявляется акцентом второго топа на легочной артерии. От повышенного давлении и правом желудочке усиливается его работа, что приводит к его гипертрофии. Следовательно, компенсация этого порока происходит в результате гипертрофии левого предсердия, левого желудочка и правого желудочка. В период компенсации отклонений со стороны пульса но наблюдается. Декомпенсация может наступить вследствие застоя крови в малом кругу кровообращения, когда правый желудочек, не имея достаточно мощной мускулатуры, по справляется с необходимой работой.

Длительное повышение давления и застой крови в легких вызывают учащение дыхания, катар бронхов, одышку и цианоз. Затруднение поступления крови в правое предсердие из вен большого круга приводит к венозному застою во всем теле с застойными отеками печени, ночек и других органов. Пульс становится малым до нитевидного.

Недостаточность трехстворчатого клапана

(insufficientia valvularae tricuspidalis). Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется систолическим шумом, который прослушивается справа в четвертом межреберье и возникает в результате неполного закрытия клапана и обратного тока крови в правое предсердие. Шум слабый, прослушивается с некоторым трудом.

Отмечается положительный венный пульс. Сердце увеличивается вправо, так как правое предсердие и правый желудочек переполняются кровью и расширяются. Компенсация этого порока может наступить при гипертрофии правой половины сердца. Но ввиду того, что мышцы правого сердца не могут достаточно хороню гипертрофироваться из-за слабого их развития, надежной компенсации при этом пороке не наступает. В большом кругу кровообращения развиваются застойные явления, что клинически проявляется переполнением подкожных вен кровью, цианозом слизистых оболочек, склонностью к застойным катарам желудочно-кишечного тракта, одышкой, отеками, асцитом, застойными явлениями со стороны почек.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Смотрите также

Болезни органов пищеварения
Болезни органов пищеварения занимают одно из главных мест среди незаразных заболеваний собак. Особенно часто расстройством пищеварения страдают щенки после отъема от матери. Целый ряд инфекционных ...

Домашняя ветеринарная аптечка
Для успешного оказания заболевшей собаке доврачебной помощи необходимо иметь аптечку, содержимое которой не реже одного раза в год следует пополнять годными к употреблению медикаментами и перевязо ...

Морфологические особенности головы собаки
Собака – первое животное, прирученное человеком. С глубокой древности и до наших дней она преданно служит ему. Собака охраняла человека от зверя, помогала ему добывать пищу и одежду, служила н ...